Fructose kann die Fettaufnahme im Dünndarm fördern

Mit alarmierender Geschwindigkeit steigende Adipositasraten veranlassen Forschende dazu, möglichst viele Daten über die zahlreichen Risikofaktoren und Auslöser dieser Erkrankung zu sammeln. Denn nur wenn die Ursachen dieser Gesundheitskrise bekannt sind, lässt sie sich besser bekämpfen.

Das Verständnis von Adipositas ist besonders schwierig, weil dabei unzählige Variablen zusammenspielen – von der individuellen Genetik bis zu chemischen Botenstoffen im Körper. Es geht also keineswegs bloss darum, dass Menschen zu viel essen.

Fructose und Adipositas: Mehr als nur Kalorien

Was über den Darm in unseren Körper gelangt, kann jedoch weitreichende Folgen haben, wie eine neue Untersuchung zum verbreiteten Zucker Fructose zeigt.

Die Studie wurde von einem Team der University of California, Irvine, geleitet und in Science Advances veröffentlicht. Sie zeigt einen unerwarteten Zusammenhang zwischen Fructose und der Fettaufnahme auf und erweitert das Verständnis von Adipositas als metabolische Kaskade.

Fructose kommt im Körper natürlicherweise vor und ist in Haushaltszucker, Obst sowie einigen Gemüsesorten enthalten.

Maissirup mit hohem Fructosegehalt (High-Fructose Corn Syrup, HFCS) stand im Mittelpunkt der neuen Untersuchung. Er ist eine bedeutende Quelle zugesetzten Zuckers in der modernen Ernährung und findet sich in den meisten verarbeiteten Lebensmitteln.

Bereits eine Studie aus dem Jahr 2023 hatte Fructose mit Adipositas in Verbindung gebracht. Sie deutete darauf hin, dass dieser Einfachzucker der gemeinsame Faktor sein könnte, der verschiedene vorgeschlagene Hypothesen zur Adipositas verbindet.

Bislang war allerdings weitgehend unklar, auf welche Weise Fructose im Körper jene Effekte auslöst, die zu Gewichtszunahme und letztlich zu Adipositas führen.

Die aktuelle Studie legt nahe, dass nicht allein ihr Kaloriengehalt entscheidend ist. Offenbar spielt auch der Dünndarm mit seiner gefalteten Oberfläche aus Zotten eine Rolle, die der Nährstoffaufnahme dienen.

„Der Konsum von Maissirup mit hohem Fructosegehalt ist ein Risikofaktor für Adipositas und Diabetes, doch die zugrunde liegenden Mechanismen, insbesondere auf Ebene einzelner Organe, sind nicht vollständig verstanden“, schreiben die Forschenden in ihrer veröffentlichten Arbeit.

„Wir fanden eine unerwartete Rolle des Fructoseabbaus im Dünndarm bei der Beeinflussung des Darmmikrobioms, des Wachstums der für das Ileum spezifischen Lymphgefässe, der Aufnahme von Nahrungsfetten und letztlich der metabolischen Fitness des gesamten Körpers nach dem Konsum hoher HFCS-Dosen.“

Wie der Dünndarm die Aufnahme von Fett beeinflusst

Die Forschenden veränderten Mäuse gentechnisch so, dass ihnen im Dünndarm KHK-C fehlte – das wichtigste Enzym für den Abbau von Fructose. Anschliessend erhielten die Tiere über 12 Wochen eine hohe HFCS-Dosis.

Das anschliessende Ergebnis überraschte.

Verglichen mit einer Kontrollgruppe nahmen die Mäuse ohne KHK-C – und damit ohne die biologische Fähigkeit zur Fructoseverarbeitung – weniger Gewicht zu und wiesen weniger Körperfett auf. Zudem zeigten sich deutliche Veränderungen in ihrem Darmmikrobiom.

„Wir berichten, dass die Hemmung des Fructoseabbaus speziell im Dünndarm von Mäusen unerwartet die durch Fructose ausgelöste Adipositas und Insulinresistenz abschwächt“, schreiben die Forschenden.

Eine weiterführende Analyse legte eine konkrete chemische Reaktionskette offen.

Ohne die Verarbeitung von Fructose im Darm fanden sich im Ileum, dem letzten Abschnitt des Dünndarms, weniger Immunzellen, die Makrophagen genannt werden.

Dadurch verkürzten sich wiederum die Lymphgefässe, die Nahrungsfette transportieren. Das verringerte die Aufnahme von Fett in den Körper.

Bestätigt wurde dieser Vorgang durch die Untersuchung des Kots der gentechnisch veränderten Mäuse: Er enthielt mehr Fett, weil weniger davon absorbiert worden war.

Darüber hinaus zeigten sich ähnliche Auswirkungen auf die Fettaufnahme, als Kotproben dieser Mäuse mit ihrem veränderten Mikrobiom auf andere Mäuse übertragen wurden.

„Experimente mit Stuhltransplantationen zeigten, dass das durch den abgeschwächten Fructoseabbau des Wirts im Darm veränderte Mikrobiom die Zahl der für das Wachstum der Lymphgefässe essenziellen Makrophagen im Ileum verringert“, schreiben die Forschenden.

„Daher trägt die veränderte Architektur der intestinalen Lymphgefässe wahrscheinlich zu den synergetischen Auswirkungen von hohem Fett- und Zuckerkonsum auf Stoffwechselerkrankungen bei.“

Natürlich müssen all diese Erkenntnisse noch am Menschen untersucht und bestätigt werden. Dennoch weist die Studie auf eine zuvor unbekannte Verbindung zwischen Fett und Zucker hin: Die Verdauung von Fructose bereitet den Dünndarm darauf vor, Fett effizienter aufzunehmen.

Damit erhält das Verständnis von Zucker als einem wesentlichen Auslöser von Adipositas eine neue Bedeutung.

„Während Nahrungsfett früher als Hauptverursacher eines Problems für die öffentliche Gesundheit galt, haben Forschende in den vergangenen Jahren festgestellt, dass zugesetzte Zucker in der Ernährung, hauptsächlich in Form von Fructose, wesentlich zur Verbreitung von Adipositas, Diabetes und metabolisch bedingter steatotischer Lebererkrankung (MASLD) beitragen“, schreiben die Forschenden.

Sollten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler letztlich die konkreten Bakterienstämme bestimmen können, welche die Veränderung des Darmmikrobioms hinter diesem Zusammenhang verursachen, könnte dies die Entwicklung von Probiotika ermöglichen, die die vom Körper aufgenommene Fettmenge begrenzen.

Das Darmmikrobiom als möglicher Ansatzpunkt

Bisher ging man davon aus, dass die Verarbeitung von Fructose im Dünndarm die Leber vor Schäden schützt, wobei ein übermässiger Konsum die Organe überfordert.

Nun ist auch bekannt, dass sie beeinflusst, wie unser Körper Fett aufnimmt.

„In einer modernen Gesellschaft, in der übermässige Mengen an Fructose und Kalorien in verarbeiteten Lebensmitteln weit verbreitet sind, wird die Rolle des Dünndarms bei der Aufnahme und Verarbeitung von Nährstoffen aus der Nahrung noch entscheidender dafür, ob sich Gesundheit oder Krankheit entwickelt“, schreiben die Forschenden.

Die Forschungsarbeit wurde in Science Advances veröffentlicht.

Dieser Artikel wurde von Clare Watson auf seine Fakten geprüft und von Clare Watson redigiert. Wir sind zwar stolz auf unseren Prozess, aber auch wir sind nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, lassen Sie es uns bitte wissen.